Extensões às leis de Mendel

DOMINÂNCIA INCOMPLETA

Dominância incompleta ocorre em indivíduos heterozigóticos que apresentam fenótipos intermédios entre os seus progenitores de linhagens puras, isto acontece porque uma única copia do gene funcional não ser suficiente para assegurar o fenótipo, em outras palavras a expressão gênica de um único gene não é suficiente para produzir uma quantidade mínima de enzima, por exemplo.
Exemplo:
A "Flor maravilha", cuja cor das pétalas pode ser, quando em homozigose, vermelha ou branca. O cruzamento de linhas puras dos dois tipos origina uma flor com características intermédias ao dos progenitores, ou seja, originam flores de cor rosa. Isto acontece porque a expressão gênica de um único alelo para pétalas vermelhas, não é capaz de produzir uma quantidade de enzima, consequentemente, pigmento vermelho suficiente para dar a pétala a cor vermelha; a pouca quantidade de pigmento vermelho origina a cor rosa.

CODOMINÂNCIA

Codominância é um tipo de interação entre alelos de um gene onde não existe relação de dominância, o indivíduo heterozigoto que apresenta dois genes funcionais, produz os dois fenótipo, isto é, ambos os alelos do gene em um indivíduo diplóide se expressam.
Exemplo: O tipo sanguíneo humano, apresenta 3 alelos IA, IB e i. Portanto apresenta 6 genótipos diferentes que originam 4 fenótipos diferentes: o tipo A, B, AB e O.
IA/IA; IA/i --> Tipo A
IB/IB; IB/i --> Tipo B
IA/IB --> Tipo AB
i/i --> Tipo O
Reparar que quando o indivíduo for heterozigoto (IA/IB), são expressos os dois antígenos de membrana.

ALELOS LETAIS
Nesse caso a manifestação fenotípica do alelo é a morte do indivíduo, seja na fase pré-natal ou pós-natal, anterior a maturidade. Os alelos letais dominantes surgem de mutações de um alelo normal. Os portadores morrem antes de deixar descendente, sendo rapidamente removido da população. Os alelos letais recessivos só resultam na morte do indivíduo quando em homozigose. Os heterozigotos podem não apresentar efeitos fenotípicos deletérios, e assim permitem que esses alelos permaneçam na população, mesmo que em baixa freqüência. Como ilustração cita-se o gene C/c que controla a quantidade de clorofila na flor ornamental boca-de-leão. Assim, tem-se: CC = folha verde Cc = folha verde claro cc = letal

EPISTASIA
A epistasia constitui uma modalidade de interação gênica na qual genes de um par de alelos inibem a manifestação de genes de outros pares. Note que o chamado efeito epistático é semelhante aquele observado na dominância completa entre dois genes alelos; na epistasia, porém, a dominância manifesta-se entre genes não alelos. Dá-se o nome de genes epistáticos aos que impedem a atuação de outros, denominados hipostáticos.
Consideremos o tipo de galinhas da raça Leghorn, um exemplo clássico de epistasia. Nessas aves existe um gene C, dominante, que condiciona plumagem colorida. Logo, os indivíduos coloridos devem ter genótipos CC ou Cc. Ocorre, porém, que existe um gene dominante I, epistático em relação a C. Assim, para possuir plumagem colorida, uma ave tem que ser portadora do gene C e não pode conter o gene I.

ALELOS MÚLTIPLOS

Alelos são formas alternativas de um mesmo gene e que, consequentemente ocupam mesmo loco em cromossomos homólogos. Os efeitos genéticos destes alelos dependem de suas relações de dominância. Estes alelos têm origem nas mutações, que são capazes de causar alterações estruturais nos genes de tal forma que é possível ocorrer mais de um par de alelos para um determinado gene. Alelos múltiplos referem-se a uma série, constituída de três ou mais alelos, pertencentes a um mesmo gene e que ocorre dois a dois em um organismo diplóide. Nas células somáticas de um indivíduo diplóide pode existir dois alelos diferentes de uma determinada série, enquanto que no gameta existe apenas um. Assim, considerando uma série constituída de 8 alelos, existiriam na célula somática e gamética de um hexaplóide, 6 e 3 alelos, respectivamente e na de um tetraplóide, 4 e 2, respectivamente. SÉRIE EM COELHOS:Um exemplo clássico de alelos múltiplos foi descoberto há muitos anos em coelhos. São conhecidos vários tipos de pelagem, condicionados por uma série constituída por 4 alelos.

GRUPO SANGÜÍNEO ABO

Desde muito tempo havia preocupações a respeito do sucesso da transfusão de sangue em certas pessoas. Em 1900-1901, K. Landesteiner, observou que quando o sangue de certas pessoas eram misturados ocorria no sangue do doador, a reação de aglutinação. Foi formulada a hipótese de que deveriam ter vários tipos de antígenos, sendo uns compatíveis e outros não. Posteriormente foi comprovada a hipótese de Landesteiner; ou seja, foi descoberto dois tipos de antígenos e dois tipos de anticorpos. Testes na população humana permitiu classificá-la nos diferentes grupos sangüíneos:

Os antígenos são transportados pelos glóbulos vermelhos e os anticorpos existem no soro ou plasma. Com a descoberta destes vários grupos sangüíneos pode-se tirar dois tipos de informações. Informação médica - transfusões Refere-se a conhecimentos sobre a compatibilidade em transfusões de sangue. Na transfusão deve-se considerar os aspectos: a diluição do soro recebido e a circulação ativa do paciente. Assim, nas transfusões deve-se preocupar com a existência de anticorpos no receptor, pois os anticorpos do doador, em geral, tem seu efeito atenuado em razão da diluição e da circulação ativa do sangue do paciente.

Constata-se que o grupo sangüíneo O, por doar sangue para os demais grupos sem reação de incompatibilidade, é denominado doador universal e o AB, por receber sangue dos demais grupos, é denominado receptor universal. Informação genética A herança do grupo sangüíneo ABO pode ser explicada através de uma série de três alelos onde o alelo IA é responsável pela presença do antígeno A e anticorpo B, o alelo IB é responsável pela presença do antígeno B e anticorpo A e o alelo i é responsável pela ausência dos dois antígenos e presença dos dois tipos de anticorpos.

Trata-se de uma série de alelos múltiplos pois estão envolvidos três alelos. Entre estes alelos há relação de dominância completa (entre IA e i e entre IB e i) e de codominância (entre IA e IB). O fator Rh foi descoberto em 1940 por Landesteiner e A.S. Wiene em experimentos realizados com coelhos e macacos. Nos experimentos foi injetado sangue de um macaco do gênero Rhesus em cobaias, onde se obteve como resposta a formação de anticorpos capazes de aglutinar as hemácias provenientes do macaco.

LIGAÇÃO FATORIAL

Ligação fatorial diz respeito a existência de 2 ou mais genes, localizados no mesmo cromossomo. O fenômeno foi descoberto em 1906 por BATESON e PUNNETT, que verificaram a falta de independência de dois genes em ervilhas. Quando os genes estão muito próximos, no mesmo cromossomo, dizemos que ocorre "linkage completa" e quando eles estão suficientemente separados dizemos que ocorre "linkage parcial".